Многочисленные исследования уже показали, что тяжелое течение COVID-19 поражает все внутренние органы человека, в том числе сердце. Немецкая рабочая группа под руководством доктора Нажи Хамдани из Рурского университета Бохума выяснила, как коронавирусная инфекция SARS-CoV-2 заражает клетки сердечной мышцы человека. Результаты эксперимента были недавно представлены в журнале International Journal of Cardiology.
Сердечные осложнения возникают при тяжелом течении COVID-19, особенно у пациентов, страдающих сопутствующими заболеваниями, такими, как ожирение, сахарный диабет и высокое кровяное давление. Но до сегодняшнего дня оставалось неясным, как именно коронавирус повреждает сердце. Используя современные технологии, исследователи из Университетской больницы Бохума смогли проанализировать структуры тканей сердца пациентов, инфицированных COVID-19, и некоторых пациентов, которые умерли в результате заражения SARS-CoV-2.
Одним из первых фундаментальных открытий команды является то, что вирус и правда способен напрямую атаковать клетки сердечной мышцы. Коронавирусная инфекция SARS-Cov-2 была обнаружена непосредственно в клетках сердечной мышцы пострадавших пациентов. “Наши наблюдения показывают, что вирус оказывает давление на миокард, атакует и ослабляет силу сокращения, то есть насосную функцию сердца”, — объясняет руководитель эксперимента Хамдани.
Главный вопрос, который возникает в связи с вышеописанным, заключается в том, как вирус попадает в сердце и проникает в орган? Исследователи обнаружили возможный механизм, связанный с дисфункцией клеток сердечной мышцы у пациентов с тяжелым течением COVID-19. При поражении происходит активация определенных ферментов, расщепляющих белки. Этот процесс известен как протеолитическая активность.
В целом, результаты эксперимента свидетельствуют о том, что SARS-Cov-2 проникает в клетки посредством активации шиповидного белка ферментами, ответственными за расщепление белков, и что проникновение в клетки зависит от этих расщепляющих ферментов. В данный процесс также вовлекаются специфические белки, ответственные за клеточную гибель (апоптоз). “Результаты исследования означают, что апоптоз способствует ухудшению сократительной способности сердца, который наблюдается у пациентов с Sars-Cov-2”, — объясняет эксперт.
На следующем этапе эксперимента группа ученых показала, что описанные выше процессы значительно ухудшались, когда они происходили в среде, характеризующейся окислительным стрессом и воспалительными реакциями. Судя по всему, именно по этой причине поражение сердца при коронавирусной инфекции Sars-Cov-2 особенно часто встречается у людей с сопутствующими заболеваниями. За ухудшение состояния пациента отвечают нейтрофилы — первичные типы клеток, которые играют важную роль во время воспалительных реакций и быстро мигрируют из кровотока в поврежденную ткань сердца.
Кроме того, команде удалось продемонстрировать, что SAR-Cov-2 также использует белок нейропилин-1 (NRP-1) в качестве входа в клетки миокарда. Следовательно, по словам главного автора исследования Нажи Хамдани, коронавирус имеет в своем распоряжении несколько механизмов распространения в сердце. “ Sars-Cov-2 способен распространяться в инфицированном сердце рецепторно-зависимым образом”, — резюмирует доктор.