1. Главная
  2. Новости
  3. Роль "гормона сытости" лептина в развитии диабета
DMU Medical

Роль "гормона сытости" лептина в развитии диабета


  • 0 понравилось
  • 25.08.2021
  • 29 просмотров
DMU Medical - Лечение в Германии без посредников, цены клиник, отзывы пациентов

По данным Федерального министерства здравоохранения Германии (BMG), около 7,2% немцев в возрасте от 18 до 79 лет страдают сахарным диабетом, примерно 90-95% из них — диабетом 2 типа. В России число больных также очень большое - по данным Министерства здравоохранения РФ каждый 20 гражданин имеет диабет 2 типа. Но новое исследование, проведенное при участии экспертов из Университета Любека, позволяет по-новому взглянуть на эту проблему.

Международная группа ученых из Национального института здоровья и медицинских исследований Inserm, Университета Лилля и Университетской больницы Лилля в течение нескольких лет изучала роль лептина в организме людей с сахарным диабетом. Это гормон, который регулирует аппетит и посылает сигналы о сытости в мозг. Результаты исследования были опубликованы в журнале “Nature Metabolism”.

“Гормон сытости” лептин выделяется жировой тканью в количестве, пропорциональном жировым запасам организма. Лептин регулирует аппетит, контролируя чувство сытости, и транспортируется в мозг таницитами — клетками, в которые он попадает, связываясь с рецепторами LEPR. Можно представить себе, что танициты — это своеобразные ворота в мозг, которые помогают лептину пересечь гематоэнцефалический барьер и передать информацию о сытости нейронам.

Более ранние исследования показывали, что у людей с ожирением или избыточным весом этот процесс нарушен, поэтому информация о сытости у них доходит до мозга с перебоями. В новом исследовании ученые рассмотрели этот механизм более подробно, в частности то, какую роль в нем играют рецепторы LEPR.

Для этого исследователи удалили у мышей рецептор LEPR, который расположен на поверхности таницитов. Через три месяца после этого у мышей было зафиксировано значительное увеличение жировой массы (в два раза) и потеря мышечной массы (более чем в два раза). Кроме того, исследователи регулярно измеряли уровень сахара в крови животных после инъекций глюкозы.

Эксперты обнаружили, что в течение первых четырех недель организм мышей вырабатывал больше инсулина для поддержания уровня сахара в крови на нормальном уровне (от 0,70 до 1,10 г/л). Через три месяца после удаления рецепторов поджелудочная железа животных была больше не в состоянии выделять инсулин, то есть удаление LEPR вызвало у мышей преддиабетическое состояние. В долгосрочной перспективе организм животных переставал вырабатывать инсулин и регулировать уровень сахара в крови. Как говорится в публикации, эти данные позволяют предположить, что нарушение транспорта лептина в мозг через рецепторы LEPR играет важную роль в развитии диабета 2 типа.

У здорового животного или человека уровень сахара в крови после приема глюкозы немного повышается, а затем снова падает. Чтобы привести уровень глюкозы в крови в норму, поджелудочная железа выделяет инсулин, который помогает глюкозе поступать в клетки организма. Однако у животных, у которых отсутствует рецептор LEPR, через который лептин поступает в мозг, уровень глюкозы в крови аномально высок во время голодания и повышается еще сильнее после приема глюкозы. В этой ситуации поджелудочная железа уже не может выделять инсулин, необходимый организму для усвоения глюкозы. По мнению экспертов, неспособность мозга воспринимать информацию, передаваемую лептином, делает поджелудочную железу неэффективной.

В заключительной части исследования ученые вновь ввели лептин в мозг мышей и обнаружили, что функция поджелудочной железы после этого быстро возвращалась в норму, а здоровый обмен веществ у животных возобновлялся. “Меня поразило открытие, что небольшая группа клеток в мозге, танициты, контролирует метаболизм всего организма", — говорит профессор Маркус Шванингер, директор Института экспериментальной и клинической фармакологии и токсикологии Университета Любека.

Все новости