Дельта-вариант SARS-CoV-2 на данный момент доминирует среди других штаммов вируса во всем мире. Американские исследователи выяснили, почему он распространяется с большей скоростью и является более заразным по сравнению с другими вариантами коронавируса.
Дельта-вариант — самый заразный вариант среди известных на данный момент вариантов коронавируса. Группа исследователей из Бостонской детской больницы во главе с Бингом Ченом смогла доказать, почему это так. Команда обнаружила свойство вируса, которое, судя по всему, отвечает за его повышенную заразность. Это связано с более коротким инкубационным периодом, а также с тем, что мазки, взятые методом ПЦР, при дельта-варианте в среднем выявляют значительно больше вирусных генов, чем при других вариантах. Результаты исследования были опубликованы в журнале “Science".
Более ранние варианты коронавируса, такие как альфа или бета, уже были более заразны, чем исходный вирус. Это связано с мутациями в так называемом спайковом (шпионом) белке — белке на поверхности вируса, который патоген использует для проникновения и прикрепления к клеткам. Существующие на данный момент вакцины нацелены на образование антител против этого белка.
Для того чтобы SARS-CoV-2 проник в клетку, спайковый белок сначала связывается с расположенным на ней рецептором ACE2. У человека эти рецепторы есть во многих частях тела, в первую очередь, в дыхательных путях. После сцепления шипы спайкового белка резко меняют свою форму, как ключ, вставленный в замочную скважину. Эта деформация белка приводит к тому, что вирус проникает в клетку организма.
Исследователи показали, что спайковый белок дельта-варианта более искусно проникает в клетки человеческого организма, чем другие варианты. "Среди различных вариантов SARS-CoV-19 дельта отличается своей способностью катализировать слияние мембран", — говорит Чен. Это объясняет, почему дельта-вариант распространяется гораздо быстрее, почему он может быть заразным даже при кратковременном контакте и почему он вызывает такую высокую вирусную нагрузку в организме.
Исследователи смогли получить изображение спайковых белков различных вариантов вируса на атомном уровне, используя криоэлектронную микроскопию. Ученым удалось установить, что мутации, которые приводят к повышенной заразности вируса, происходят в первую очередь в двух участках белка, а именно в рецептор-связывающем домене (RBD) и в N-концевом домене (NTD).
По мнению исследователей, мутации в этих доменах могут снизить способность нейтрализующих антител связываться с шиповыми белками, что также может снизить эффективность вакцин или естественно приобретенных антител.
“Мы заметили значительное изменение в N-концевом домене дельта-варианта, который отвечает за устойчивость к нейтрализующим антителам", — поясняет Чен. По его словам, RBD в дельта-варианте также изменяется, но это мало влияет на устойчивость к антителам. Дельта оказалась более чувствительной к антителам, нацеленным на рецептор-связывающий домен (RBD).
Исследователи также обнаружили, что в других вариантах NTD изменялся сильнее, чем RBD, и пришли к выводу, что базовая структура RBD оставалась относительно стабильной во всех вариантах. Это говорит о том, что этот домен играет решающую роль в связывании с рецептором ACE2. Поэтому RBD является перспективной терапевтической мишенью для будущих поколений вакцин и антител.