Уже известно, что ожирение может вывести из равновесия сахарный обмен, способствуя развитию метаболических заболеваний, таких как диабет. Однако исследовательская группа из Швейцарии впервые показала, что, наоборот, недостаток выработки организмом собственного инсулина может способствовать ожирению. Результаты исследования были недавно представлены в известном журнале Nature Communications.
Известно много причин ожирения, включая нездоровое питание и отсутствие физических упражнений. Однако, как показывают результаты последних исследований, существуют и менее очевидные причины, по которым организм накапливает слишком много жировых запасов.
В недавнем исследовании ученые из Университета Базеля показали, что развитию ожирения способствует нарушение выработки инсулина. В основе изучения лежал фермент протеаза PC1/3. Этот принципиально важный фермент обеспечивает преобразование неактивных преформ гормонов в организме в их готовую активную форму. Ошибки в этом процессе могут привести к серьезным гормональным нарушениям, которые могут проявляться, например, в таких симптомах, как неконтролируемое чувство голода. "До сих пор предполагалось, что эта неправильная регуляция связана с недостаточной активацией гормонов сытости в мозге, – объясняет руководитель исследования доктор Даниэль Земан-Майер. – Однако когда мы специально выключали PC1/3 в мозге мышей, масса тела животных существенно не менялась". Из этого исследовательская группа сделала вывод, что за чувство голода должно отвечать что-то другое, кроме сбоя в работе мозга.
Как объясняет исследовательская группа, фермент PC1/3, помимо прочего, отвечает за активацию инсулина. Гормон инсулин, в свою очередь, играет важную роль в регуляции уровня сахара в крови, а также в жировом обмене, поскольку он забирает глюкозу из крови и доставляет ее в клетки, где сахар необходим для производства энергии. "Поэтому было необходимо проверить роль выработки инсулина как причины ожирения", – говорит доктор Земан-Майер.
Чтобы проверить это, команда специально отключила PC1/3 в инсулин-продуцирующих бета-клетках поджелудочной железы у мышей. В результате животные потребляли значительно больше калорий, чем раньше, и, как следствие, все больше набирали лишний вес и проявляли признаки диабета. "Эти результаты интересны еще и потому, что PC1/3 снижен в поджелудочной железе пациентов с преддиабетом", – подчеркивает автор исследования профессор д-р Марк Донат. По его словам, это говорит о том, что неправильная активация инсулина может быть не только следствием ожирения, но и его причиной.
Однако, по словам профессора Доната, PC1/3 также важен для регуляции веса у здоровых людей. В ходе исследования исследовательской группе удалось доказать, что экспрессия гена PC1/3 в поджелудочной железе в целом связана с массой тела человека. Проще говоря, если фермент PC1/3 присутствует в достаточном количестве, люди более склонны поддерживать здоровый вес тела.
Исследовательская группа пришла к выводу, что нарушение в бета-клетках поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин, может быть пусковым механизмом ожирения. А полученные результаты открывают новые подходы к лечению ожирения и диабета.