Каждая здоровая человеческая клетка имеет 46 хромосом: двойной набор из 22 хромосом и две половые хромосомы XX или XY. Однако в раковых клетках части хромосом отсутствуют или присутствуют в двойном количестве. Европейская исследовательская группа смогла выяснить, как развиваются опухоли из-за неправильного распределения хромосом.
Группа ученых из Технического университета Кайзерслаутерна (TUK) в недавнем эксперименте смогла продемонстрировать, что клетки с четверным (вместо двойного) набора хромосом претерпевают многочисленные мутации сразу после своего образования, тем самым увеличивая риск образования опухоли. Результаты исследования были недавно опубликованы в авторитетном журнале Nature.
При поддержке экспертов из исследовательского центра Института Кюри в Париже, а также голландского Университета Гронингена ученые TUK смогли разгадать загадку развития онкологии. Уже было известно, что раковые клетки часто имеют изменения в хромосомах. Однако, как именно происходит такое увеличение количества ошибок, было неясно.
Исследования были сосредоточены на клетках с так называемым тетраплоидным набором хромосом, то есть клетках, содержащих четыре набора хромосом вместо двух. “Дефект, который приводит к образованию тетраплоидных клеток, встречается примерно в одной из тысячи клеток, что является достаточно частым явлением”, — объясняет руководитель эксперимента, профессор доктор Б. Зузана Сторчова из TUK.
Большинство из таких тетраплоидных клеток погибает, однако некоторым все же удается выжить и способствовать образованию рака, поясняют исследователи. “Мы хотели узнать, что с ними происходит после того, как они разовьются в первом клеточном цикле”,— говорит автор эксперимента.
Команда наблюдала, что будет дальше после того, как клетка станет тетраплоидной. “Мы обнаружили, что многие ошибки происходят уже в самой клетке”, — продолжает профессор. По ее словам, различные типы повреждений ДНК и мутаций уже присутствовали при формировании клеток.
На следующем этапе ученые проанализировали, какие типы ошибок возникают в тетраплоидных клетках. “Они больше не способны осуществлять репликацию, то есть дублировать генетический материал без погрешностей”, — объясняет доктор Сторчова. Стоит отметить, что эта функция важна для того, чтобы клетки могли делиться без ошибок.
Кроме того, исследователи обнаружили, что клетки больше не производят достаточное количество белка, необходимого для репликации. “Этот механизм не был известен до сегодняшнего дня, но теперь он объясняет, почему так много мутаций возникает в тетраплоидных клетках”, — подчеркивает эксперт.
Таким образом, в выживших тетраплоидных клетках возникает множество мутаций, которые в конечном счете могут привести к развитию опухоли. Результаты исследования впервые дали понять, почему в раковых клетках часто наблюдается отклоняющееся от нормы число хромосом.