Новое исследование продемонстрировало, как именно болезнь Альцгеймера поражает мозг. При этом рабочая группа обнаружила, что дегенеративное заболевание "развивается совершенно не так, как предполагалось ранее". Согласно новым данным, за течение болезни отвечают локальные очаги вредных отложений в мозге.
Исследователи из Кембриджского университета показали, что болезнь Альцгеймера распространяется в мозге совершенно иным образом, чем предполагалось ранее. Согласно новому исследованию, за прогрессирование заболевания отвечают локальные очаги белковых отложений, которые постепенно разрастаются. Результаты исследования были недавно опубликованы в известном журнале "Science Advances".
До сих пор считалось, что болезнь Альцгеймера начинает развиваться с конкретной точки в мозге, а затем запускает цепную реакцию, которая в конечном итоге приводит к гибели клеток мозга. Однако результаты текущего исследования опровергают это представление. По-видимому, нейродегенеративное заболевание запускается одновременно в нескольких областях мозга, в которых накапливаются так называемые тау-белки и амилоидные бляшки.
По словам исследователей, очаги вредных отложений разрастаются медленно, но в геометрической прогрессии. Это объясняет, почему болезнь начинается с легких когнитивных нарушений, а затем медленно, но неуклонно ухудшается, пока не приводит к смерти человека. В рамках нового исследования ученые впервые разработали модель, отображающую течение болезни.
Международная команда проанализировала образцы мозга умерших пациентов с болезнью Альцгеймера. Кроме того, исследователи провели сканирование мозга (ПЭТ) живых пациентов с болезнью Альцгеймера на разных стадиях заболевания — начиная с легких когнитивных нарушений и заканчивая поздней стадией.
О том, что прогрессирование заболевания связано в первую очередь с двумя ключевыми белками, было известно и ранее: в ходе болезни тау-белки и бета-амилоиды постепенно накапливаются в мозге и образуют бляшки и комки, которые ограничивают функции мозга. Такие отложения называются в медицине агрегатами Альцгеймера.
В результате клетки мозга умирают, а объем мозга начинает снижаться. Это приводит к потере памяти, изменениям личности и трудностям в выполнении повседневных задач.
Используя данные, собранные на разных стадиях заболевания, и математическую модель, исследователи смогли составить схему механизма, отвечающего за прогрессирование болезни Альцгеймера. Это показало, что болезнь не распространяется от одной области мозга к другой, как было принято считать ранее, а развивается в нескольких областях мозга одновременно.
По словам исследовательской группы, болезнь Альцгеймера в научном сообществе уже много лет описывают как своеобразную цепную реакцию или “каскад”. Поскольку болезнь развивается медленно, иногда в течение многих десятилетий, а ее выявление на ранних стадиях стало возможно лишь недавно, изучение прогрессирования болезни было ограничено. Кроме того, многие результаты исследований были основаны на животных моделях.
"До сих пор считалось, что болезнь Альцгеймера развивается так же, как и многие виды рака: агрегаты образуются в одной области, а затем распространяются по всему мозгу, — объясняет первый автор исследования доктор Георг Майсл из Кембриджского университета. - Но мы обнаружили, что уже на ранней стадии болезни Альцгеймера агрегаты присутствуют сразу в нескольких областях мозга, поэтому попытки остановить распространение между областями не позволяют замедлить развитие болезни".
Другой участник исследовательской группы, профессор Туомас Ноулз, подчеркивает: “Наше исследование показывает ценность работы с данными, полученными от людей, по сравнению с несовершенными животными моделями". По его словам, эти результаты являются важным шагом на пути к созданию эффективной терапии против болезни Альцгеймера.
Результаты исследования также указывают на новую терапевтическую мишень, поскольку репликация тау-белков происходит чрезвычайно медленно. ”Нейроны хорошо предотвращают образование новых агрегатов, и нам нужно найти способы улучшить этот процесс, чтобы найти эффективное лечение”, — резюмирует профессор сэр Дэвид Кленерман, работающий в британском Институте исследований деменции при Кембриджском университете.