Недавно рабочая группа из медицинского центра Beth Israel Deaconess Medical Center в Бостоне (США) открыла новую функцию класса липидов (жиров), называемых FAHFAs и влияющих на чувствительность к инсулину, уровень сахара в крови и многие другие метаболические параметры. Это открытие дает возможность разрабатывать новые методы лечения сахарного диабета I и II типа. Результаты исследования были недавно опубликованы в научном журнале Nature.
Во всем мире около 422 миллионов человек страдают данным заболеванием, из них около 1,5 миллионов — ежегодно умирают. Сахарный диабет I типа является хроническим заболеванием, при котором бета-клетки поджелудочной железы перестают вырабатывать инсулин. Сахарный диабет II типа возникает, когда организм становится устойчивым или, по-другому, нечувствительным к инсулину. Однако инсулин необходим нам для контроля уровня сахара в крови. Повышенный показатель глюкозы регулярно наблюдается при обоих вариантах течения болезней, что со временем, скорее всего, приведет к серьезным повреждениям сердца, кровеносных сосудов, глаз, почек и нервной системы.
Даже вопреки тому, что для борьбы с метаболическим заболеванием существует множество методов лечения, таких как строгое соблюдение диеты и инъекции инсулина, большинству пациентов все равно трудно контролировать уровень сахара в крови, что повышает риск развития многих осложнений.
Американская исследовательская группа смогла выявить ключевой фермент для синтеза нового класса липидов, называемых FAHFAs, которые образуются в тканях человека. FAHFAs благотворно влияют на чувствительность к инсулину, контроль уровня сахара в крови и многие другие метаболические параметры. “В долгосрочной перспективе мы хотим добиться безопасной замены инсулин-продуцирующих бета-клеток поджелудочной железы у людей с сахарным диабетом I и II типа, но для этого необходимо защитить эти клетки от атак со стороны иммунной системы”, — объясняет доктор Барбара Кан из медицинского центра Beth Israel Deaconess Medical Center.
Еще в 2014 году команда вместе с профессором Аланом Сагателяном обнаружила ранее неизвестный класс липидов, получивших название FAHFAs — аббревиатура от сложных эфиров жирных и оргжирных кислот. И тогда же было установлено, что уровень FAHFAs в организме человека напрямую связан с чувствительностью к инсулину. Например, у мышей, страдающих ожирением, ввдение FAHFAs улучшало уровень глюкозы в крови и снижало провоспалительные иммунные реакции. Было также отмечено, что у людей с ожирением естественный уровень FAHFAs зачастую снижен.
Кроме того, исследователи смогли продемонстрировать, что липиды защищают бета-клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин, от атак иммунных клеток и клеточного стресса. “Мы показали, что FAHFA-липиды защищают бета-клетки от атаки иммунной системы и метаболического стресса. Наше новое открытие является прорывом, так как мы впервые узнали, как эти жиры образуются в тканях млекопитающих”, — подчеркивает доктор Барбара Кан..
В текущем эксперименте группа экспертов под руководством доктора Кан смогла обнаружить фермент под названием жировая триглицеридлипаза (ATGL), который играет ключевую роль в синтезе жиров FAHFAs. ATGL является основным ферментом биосинтеза FAHFAs в жировой ткани. Кроме того, исследователи смогли показать, что люди с ожирением и инсулинорезистентностью имеют уровень ATGL в белой жировой ткани ниже, чем худые люди. Это связано с тем, что ATGL, судя по всему, зависит от снижения FAHFAs у людей с резистентностью к инсулину.
В целом, упомянутые выше факторы развития сахарного диабета приводят к увеличению тяжелого течения заболевания, считает исследовательская команда. Регулирование уровней ATGL и FAHFAs может представлять собой новую терапевтическую стратегию для лечения метаболического заболевания. “В идеале новое открытие может быть использовано для повышения уровня FAHFAs у людей с риском развития сахарного диабета II типа для его предотвращения или улучшения течения заболевания у людей, уже страдающих диабетом II типа, — резюмирует профессор Барбара Кан. — Понимание регуляции ATGL позволит разработать стратегию по увеличению содержания полезных липидов FAHFAs при метаболических и иммунно-опосредованных заболеваниях”.