Ученые из Университета Пенсильвании в ходе нового исследования влияния цитокина, распространенного как TSLP, на развитие диабета получили неожиданные результаты. Как оказалось, TSLP влияет на резистентность к инсулину и способствует поддержанию здорового веса путем выведения калорий сквозь сальные железы. С результатами исследования можно ознакомиться в англоязычном журнале “Science".
Тимический стромальный лимфопоэтин (TSLP) — это цитокин (белок, синтезируемый иммунитетом), играющий определенную роль в развитии астмы и других аллергических заболеваний. В новом исследовании ученые изучили роль этого цитокина в активации иммунных клеток второго типа и пролиферации регуляторных Т-клеток.
Более ранние исследования показали, что эти клетки могут “управлять” энергетическим обменом, команда выдвинула гипотезу, что лечение мышей с ожирением с помощью TSLP может вызвать иммунный ответ, который, в свою очередь, не исключает противодействия некоторым вредным последствиям ожирения.
“Мы не предполагали, что TSLP может оказывать какое-либо влияние на ожирение как таковое. Нашей задачей было выяснить, может ли этот цитокин влиять на резистентность к инсулину и держать под контролем диабет 2 типа, не заставляя мышей терять вес", — говорит доктор Камбаяши.
Для изучения действия TSLP ученые вводили мышам с ожирением вирусный вектор, и он повышал уровень TSLP в их организме. Однако спустя 4 недели команда заметила, что TSLP не только снизил риск развития диабета у мышей, но положительно сказался на ожирении. Как оказалось, вес мышей, обработанных TSLP, уменьшился в среднем с 45 граммов до здоровых 25 граммов. Удивительно также то, что наблюдалось снижение количества висцерального жира, который откладывается в брюшной полости вокруг жизненно важных органов и повышает риск развития диабета, сердечных заболеваний и инсульта. Кроме того, у подопытных животных улучшились показатели уровня глюкозы и инсулина в крови и снизился риск развития жировой болезни печени.
Исходя их полученных данных, доктор Камбаяши предположил, что TSLP вызывает у мышей недомогание и понижает их аппетит. Тем не менее последующие наблюдения и тестирования показали, что мыши, получавшие TSLP, съедали на 20-30% больше пищи, имели такие же энергозатраты, базальную скорость метаболизма и уровень активности, как и животные, не получавшие лечения.
“Понаблюдав за мышами, которым вводился TSLP, я заметил, что их шерсть блестит на свету. Это позволяло точно определить, какие мыши проходили лечение: их шерсть была гораздо более блестящей, чем у остальных мышей”, — объясняет доктор Камбаяши. По его словам, это могло быть показателем того, что мыши “выпотевали” жир.
Для проверки этой теории исследователи сбрили мех мышей из обеих групп и изучили их шерсть. Оказалось, что блестящий мех имел характерные для сальных желез липиды. Это открытие подтвердило, что TSLP влияет на выделение жира из кожи.
Далее ученые рассмотрели группу из 18 генов человека, связанных с сальными железами, чтобы подтвердить действие TSLP на секрецию кожного сала также и у людей. В результате было обнаружено, что экспрессия TSLP в значительной степени коррелирует с экспрессией генов сальных желез в человеческой коже, сообщает команда.
Однако доктор Камбаяши считает, что держать вес естественным путем, регулируя выработку кожного сала, невозможно. Тем не менее, по его словам, данное действие можно “перехитрить” и повысить выработку кожного сала, чтобы снизить количество жира. "Это может стать основой для новых терапевтических методик, эффективных в лечении ожирения и дислипидемии", — добавляет Камбаяши в пресс-релизе.