1. Главная
  2. Новости
  3. COVID-19: обнаружена возможная связь с болезнью Паркинсона
DMU Medical

COVID-19: обнаружена возможная связь с болезнью Паркинсона


  • 0 понравилось
  • 23.12.2021
  • 108 просмотров
DMU Medical - Лечение в Германии без посредников, цены клиник, отзывы пациентов

COVID-19 изначально считался в первую очередь респираторным заболеванием, но сейчас доказано, что вирус может иметь долгосрочные последствия для всего организма. Новое исследование позволяет предположить, что риск развития болезни Паркинсона может быть значительно повышен из-за SARS-CoV-2.

Голландская исследовательская группа из Университета Твенте в лабораторных экспериментах продемонстрировала, что белок SARS-CoV-2 взаимодействует с белком нейронов под названием альфа-синуклеин и ускоряет формирование так называемых амилоидных фибрилл — патологических белковых образований, связанных с болезнью Паркинсона. Результаты исследования были опубликованы в научном журнале "ACS Chemical Neuroscience".

Инфекция SARS-CoV-2 может вызывать широкий спектр симптомов, помимо респираторных. К ним относятся неврологические симптомы, такие как потеря обоняния, ухудшение концентрации внимания и когнитивные нарушения. Но пока окончательно не установлено, чем это вызвано — проникновением вируса в мозг или химическими сигналами в ходе инфекции.

Сообщалось также о шокирующих случаях, когда у относительно молодых людей с COVID-19 в течение нескольких недель после заражения вирусом развивалась болезнь Паркинсона, сообщает исследовательская группа. Более того, потеря обоняния является распространенным премоторным симптомом болезни Паркинсона, при которой белок под названием альфа-синуклеин образует аномальные амилоидные фибриллы, приводящие к гибели дофамин-продуцирующих нейронов в мозге.

Поэтому исследователи задались вопросом, могут ли белковые компоненты SARS-CoV-2 вызывать агрегацию альфа-синуклеина в амилоид. Исследовательская группа изучила влияние двух основный белков вируса (спайкового белка и нуклеокапсидного белка) на формирование амилоидных фибрилл. Спайкой белок помогает SARS-CoV-2 проникать в клетки, а нуклеокапсидный белок содержит в себе РНК-геном вируса.

Используя так называемые флуоресцентные зонды, связывающие амилоидные фибриллы, исследователи определили, сколько времени требуется альфа-синуклеину для того, чтобы запустить агрегацию фибрилл в пробирке, когда он находится в контакте с вышеупомянутыми белками. В отсутствие белков COVID-19 это заняло более 240 часов, сообщает команда. Даже при добавлении спайкового белка этот показатель существенно не изменился.

Но когда в пробирке присутствовал нуклеокапсидный белок, период агрегации сокращался до менее чем 24 часов. В дальнейших экспериментах также выяснилось, что "нуклеокапсидные белки и белки альфа-синуклеина взаимодействуют напрямую, отчасти благодаря противоположным электростатическим зарядам, причем с каждым нуклеокапсидным белком связано по меньшей мере три-четыре копии альфма-синуклеина", сообщают исследователи.

Более того, эксперименты с этими белками в клеточной модели болезни Паркинсона показали, что в результате введения обоих белков погибало примерно в два раза больше клеток, чем когда вводился только альфа-синуклеин. Кроме того, распределение альфа-синуклеина в клетках, в которые вводили сразу оба белка, менялось.

Полученные результаты свидетельствуют о возможной связи между инфекцией SARS-CoV-2 и болезнью Паркинсона — но еще предстоит проверить, работает ли этот механизм в нейронах человеческого мозга.

Все новости